מחקר שפורסם ב כתב העת לנוירוכימיה פירט את תפקידו של חלבון, HNRNP A1, בהיווצרותו ויציבותו של מיאלין, מה שמרמז על השפעה חשובה על מחלות ניווניות והפרעות נפשיות כמו טרשת נפוצה וסכיזופרניה. הממצאים סוללים את הדרך למחקר חדש וטיפולים פוטנציאליים.
מיאלין הוא חומר שומני המיוצר על ידי אוליגודנדרוציטים (תאים של מערכת העצבים המרכזית) היוצרים נדן, כמו סוג של "מבודד". זה "מגן" על הרחבות הנוירונים (אקסונים) ומגדיל את מהירות ההולכה של דחפי עצב הנושאים מידע בין תאים עצביים. ספרות מדעית הראתה כי חולים עם טרשת נפוצה וסכיזופרניה מאבדים מיאלין (המכונה Demyelination), ומותירים חלק מהאקסונים "מנותקים" וגורמים נזק לתפקוד המוח.
מחקר מכרסמים זה בדק שינויים בחלבונים החיוניים לייצור מיאלין (מיילינציה). התוצאות מדגישות את המעורבות של HNRNP A1 בשמירה על שלמות נדן מגן זה.
HNRNP A1 מסדיר את העיבוד של RNA של Messenger, IE, הוא שולט כיצד המולקולה נחתכת ומורכבת (שחבור), ובכך קובעת אילו חלבונים מיוצרים ובאילו כמויות. נבדק במשך שנים על ידי קבוצת מדענים זו באוניברסיטת קמפינאס הממלכתית (UNICAMP), במדינת סאו פאולו, ברזיל, HNRNP A1 כבר הבין באופן בולט במחקר קודם שנערך על רקמות מוח מאנשים עם סכיזופרניה ועל תאים שגדלו במעבדה.
"כשהייתי סטודנטית לתואר שני, עבדתי עם קווי תאים קודמים לאוליגודנדרוציטים ותגובותיהם לאנטי -פסיכוטיות. חלבון זה, HNRNP A1, תמיד הופיע. החלטנו לנסות להבין את תפקידו באוליגודנדנדרטס. במכון לביולוגיה (IB-Unicamp).
עבור החוקר פרננדה קרונפלי, גם הוא מ- IB-Unicamp ומחבר העיתון המקביל, מיאלין היה יעד חשוב למחקר למחלות נוירו-פסיכיאטריות.
"הצלחנו לנתח את תהליך ההדמיליה בבעלי החיים ואז להחזיר את נדן המיאלין. זה איפשר חלון מחקר מעניין. עשינו בדיקות התנהגותיות כדי להעריך את התנועה, זיכרון לטווח הקצר והארוך ואינטראקציה חברתית. כאשר המיאלין משוחזר, כל הפונקציות הללו חוזרות למוח", אומר קרונפלי, שהיה עמית פוסט-דוקטורטלי.
טלס מציין כי זו הייתה אחת התוצאות שתפסו את תשומת ליבתה של הקבוצה – העובדה שהשינויים התגלו ברמה המולקולרית, מבלי להשפיע על התנהגות בעלי החיים.
"עם שינוי מולקולרי ולא התנהגותי זה, ביצירה יש פוטנציאל מעניין להצביע על חלבון חשוב בהקמת סכיזופרניה. אותו מודל חיות מנותח במחקר על טרשת נפוצה, למשל, וכאשר יש מחקר התנהגותי, מבחינתי, במקרה של סכיזופניה, העובדה שאיננה מחלקה, ומעיד על כך שמבחינתי, במקרה זה, מבחינת חלבון זה, מבחינת זה, מבחינת זה, מבחינת זה, מבחינת זה, מבחינת זה, מבחינתו, ג'נסיס, "פרופסור דניאל מרטינס-דה-סוזה, מ- IB-Unicamp, המפקח של טלס וראש המעבדה הנוירופרוטאומיה, אמר ל- Agência Fapesp.
סכיזופרניה היא הפרעה נפשית המאופיינת באובדן מגע עם המציאות (פסיכוזה), הזיות, אשליות וקוגניציה לקויה, בין התסמינים האחרים. הסיבה המדויקת עדיין אינה ידועה, אך מחקרים עדכניים מצביעים על שילוב של גורמים תורשתיים ושינויים מולקולריים ותפקודיים במוח. הטיפול כולל תרופות אנטי -פסיכוטיות ופסיכותרפיה.
ההערכה היא כי לכ- 1.6 מיליון אנשים בברזיל סובלים מסכיזופרניה. ברחבי העולם השכיחות היא בערך 1% מאוכלוסיית העולם.
קבוצת המחקר של מרטינס-דה-סוזה פועלת להבנת תפקידם של אוליגודנדרוציטים בסכיזופרניה והצליחה למפות סדרה של חלבוני מוח המסייעים לפתח את הבסיס המולקולרי של ההפרעה (קרא עוד בכתובת: Agencia.fapesp.br/36053).
כדי להבין את המחקר
הקבוצה השתמשה במודל מכרסמים (Murine) שנחקר גם במקרים של טרשת נפוצה, מחלה המאופיינת בדימילינציה קשה.
מהשבוע השמיני של הניסוי, הושרה דה -מילוי ונמשכה עוד חמישה שבועות. התהליך הופסק אז ונדן המיאלין שוחזר. במהלך תקופה זו החוקרים ניתחו את פעילות HNRNP A1. "ראינו שהחלבונים הקשורים למיאלין בבעלי חיים אלה הופחתו כולם. על ידי שיבוש הפעילות של חלבון זה (HNRNP A1), בסופו של דבר שיבחנו את המיילינציה ", אומר טלס.
המדענים מאמינים כי חקר ההשפעה של שינויים של החלבון על העברת סינפטי ותהליכים קוגניטיביים עשוי לחשוף יעדים טיפוליים חדשים.
