בסקירה טרנספורמטיבית, RNAs קטנים שאינם מקודדים (SNCRNA) התגלו כוויסות מרכזיות בנוף המורכב של מחלות לב וכלי דם. מולקולות RNA אלה, שאינן מקודדות חלבונים, הוזמנו מזמן על ידי עמיתיהם הנחמדים היטב כמו מיקרו-רנ"א. עם זאת, תובנות חדשות מדגישות את ההשפעה הביולוגית המהותית של תת-סוגות SNCRNA פחות ידועות הכוללות שברים הנגזרים מ- RNA (TSRNA), RNAs Piwi-Interatection (piRNAs), y rnAs (yrNAs), RNAs נובולריים קטנים (SNORNAs), וגרמות קטנות (RNAs).
כל אחד מסוגי ה- RNA הללו מציג פונקציות ביולוגיות ייחודיות במודולציה של ביטוי גנים, איתות תאים והומאוסטזיס פיזיולוגי. תפקידיהם בבריאות הלב וכלי הדם הם משמעותיים במיוחד מכיוון שהם עוסקים בתהליכים כמו דלקת, אפופטוזיס, שיפוץ כלי דם והיפרטרופיה לבבית. לדוגמה, TSRNA משפיעים על הישרדות ותאי שריר הלב, מווסתים את תפקודי תאי האנדותל, וקשורים להפרעות כמו אוטם שריר הלב, יתר לחץ דם וקרדיומיופתיה סוכרתית. הם משמשים כמגיבים קריטיים ללחץ סלולרי, מווסת שעתוק גנים ומסלולי מיטוכונדריה שיכולים להגן על רקמת הלב.
בינתיים, פירנות התקדמו מהקשר המקורי שלהם עם ביולוגיה רבייה להכרה כשחקנים משפיעים במערכות לב וכלי דם. מולקולות אלה מתכננות אפופטוזיס תאים, מנהלות לחץ חמצוני ומתווך מתילציה של גנים, המשפיעים על תהליכי מחלות כמו אי ספיקת לב, ניתוח אבי העורקים ויתר לחץ דם ריאתי. ראוי לציין כי פירנות ספציפיות כמו Haapir ו- Chapir מעורבות בקידום או בהפחתת נזק לב באמצעות מנגנונים תעתיקיים ואפיגנטיים.
הפוטנציאל הרגולטורי של yrNA טמון במשחק הגומלין שלהם עם תגובות חיסוניות ומסלולי מוות תאים. הם מועשרים בשלפוחית חוץ תאית, ומציעים תועלת כסמנים ביולוגיים וסוכנים טיפוליים, במיוחד במצבים כמו מחלת עורקים כלילית וקרדיומיופתיה היפרטרופית.
משכנעים באותה מידה הם תפקידי Snornas ו- snRNAs, אשר מווסתים את התפקוד הריבוזומלי, מתילציה RNA ושחבור mRNA. הפרעה של מולקולות אלה מתאימה לאירועים קרדיווסקולריים שליליים, החל מחדש של שיפוץ כלי דם וכלה בחוסר איזון אלקטרופיזיולוגי ברקמות שריר הלב.
באופן קולקטיבי, ממצאים אלה פותחים גבולות חדשים ברפואה קרדיווסקולרית. דפוסי הביטוי והמנגנונים המובחנים של SNCRNAs מדגישים את הפוטנציאל האבחוני והטיפול שלהם.
