חוקרים זיהו דפוס חלבון שכבר בלידה נראה שונה במידה ניכרת אצל אלו שמתפתחים מאוחר יותר לפתח סוכרת מסוג 1. הממצאים מראים כי שילוב של מספר גורמים במהלך ההריון מעלה את הסיכון שהילד יחלה מאוחר יותר במחלה. המחקר פורסם ב תקשורת טבע והובל על ידי חוקרים מאוניברסיטת לינקופינג, שבדיה, ואוניברסיטת פלורידה, ארה"ב.
המירוץ אינו מתנהל בלידה; אני לא מאמין בזה. אבל לגורמים בשלב מוקדם מאוד בחיים יש תפקיד חשוב בסיכון לפתח סוכרת מסוג 1 בהמשך, והמחקר הזה מחזק את זה".
ג'וני לודוויגסון, מוביל מחקר ופרופסור בכיר, המחלקה למדעים ביו-רפואיים וקליניים, אוניברסיטת לינקופינג
לודוויגסון הוביל את המחקר יחד עם אריק וו. טריפלט באוניברסיטת פלורידה, ארה"ב.
סוכרת מסוג 1 מתפתחת כאשר מערכת החיסון מגיבה יתר על המידה והורסת את התאים המייצרים את ההורמון החיוני אינסולין. לאינסולין תפקיד מרכזי בוויסות רמות הסוכר בדם. כאשר הגוף אינו יכול עוד לייצר אינסולין, האדם חייב לקבל טיפול באינסולין למשך שארית חייו ועלול בסופו של דבר לפתח סיבוכים בריאותיים חמורים.
אך ייתכן שמערכת החיסון אינה אשמה בלעדית בהופעת סוכרת מסוג 1. מחקרים הצביעו זה מכבר על כך שתאי הבטא המייצרים אינסולין בלבלב רגישים ללחץ, למשל כאשר הם צריכים לעבוד באופן אינטנסיבי כדי לענות על צורכי האינסולין של הגוף. לטענת החוקרים מאחורי המחקר, תאי בטא עשויים להפוך לפגיעים יותר להתקפות חיסוניות אם הם נלחצים בו-זמנית על ידי גורמים אחרים, כמו זיהומים, דלקות או תוצרי לוואי שונים של חילוף החומרים. ותהליכים אלו מתחילים עוד לפני שהילד נולד, על פי הממצאים שהוצגו במחקר הנוכחי.
החוקרים ניתחו דם שנלקח מחבל הטבור בלידה. בדם טבורי זה זיהו דפוס חלבונים שונה באופן משמעותי בילדים שמפתחים מאוחר יותר סוכרת מסוג 1. החלבונים שנבדקו קשורים לדלקת ולתפקוד חיסוני ועשויים לשקף שתהליכים הגורמים לדלקת ולנזק חיסוני כבר החלו במהלך ההריון.
"נראה שעם דפוס החלבון הזה, אנחנו יכולים לחזות יותר מ-80 אחוז מאלה שיפתחו מאוחר יותר סוכרת מסוג 1. זה תקף ללא קשר לסיכון גנטי. יש אנשים שמפתחים סוכרת מסוג 1 מבלי שיש להם סיכון גנטי גבוה, והם מראים את אותו סוג של דפוס חלבון בלידה במחקר שלנו", אומר ג'וני לודוויגסון.
החוקרים מדגישים כי המחקר לא נועד לחזות מחלה אצל אנשים, אלא לזהות את המנגנונים הביולוגיים המובילים להתפרצות המחלה.
"זה לא אומר שסוכרת נקבעה מראש. זה אומר שהביולוגיה מתעצבת בתקופה שבה המערכות עדיין ניתנות להתאמה גבוהה", אמרה אנג'ליקה אהרן, המחברת הראשית של המחקר ועוזרת מדענית במיקרוביולוגיה במכון UF למדעי המזון והחקלאות (UF/IFAS).
לא ניתן לייחד גורם אחד כגורם. יש לראות את הממצאים כצעד ראשון בזיהוי חומרים מעניינים להמשך חקירה. המטרה ארוכת הטווח של החוקרים היא שהמחקר שלהם יתרום לאיתור המחלה בשלב מוקדם מהאפשרי כיום. זה יכול לשפר את הסיכויים להקל או אפילו למנוע את המחלה בעתיד.
החוקרים מצאו גם שחלק מהחלבונים הקשורים למחלה עתידית עשויים בעצמם להיות מושפעים מחומרי PFAS מסוימים (חומרי פר-ופוליפלואוראלקיל), מה שנקרא "כימיקלים לנצח", אליהם נחשפה האם. חשיפה לחומרים סביבתיים מזיקים הקיימים בעולם סביבנו אינה בחירה אישית, מציינים החוקרים, אלא דוגמה לגורמים שניתן לעצב באמצעות חקיקה ורגולציה חברתית אחרת.
במחקר זה, החוקרים בחנו ילדים ממחקר ABIS (All Babies in South-East Sweden), בראשות ג'וני לודוויגסון מאוניברסיטת לינקופינג. קצת יותר מ-16,000 ילדים שנולדו בשנים 1997-1999 היו במעקב מלידה ואילך. במהלך הילדות, בערך ילד אחד מכל מאה מפתח סוכרת מסוג 1. מספר רב של גורמי אורח חיים וסביבתיים מופו באמצעות שאלונים, ונאספו מדגמים שונים. במחקר הנוכחי, החוקרים ניתחו כ-400 דגימות דם שנלקחו מחבל הטבור כשהילדים נולדו.
"הערך העיקרי של מאמר זה הוא שהוא מציע אמצעי חדש לחזות סוכרת סוג 1 עתידית באמצעות רקמה ביולוגית, הדם הטבורי, המושלכת בלידה. ניתן לאחסן את הדם הטבורי לצורך מדידה עתידית של חלבונים בדגימה. זו מייצגת גישה שאינה מצריכה הליך פולשני לילד שזה עתה נולד (כגון דגימת דם), בדיקות גנטיות בפרטיות עתידית – או בדיקות דם יקרות בפרטיות – או בדיקות דם עתידיות. אומר אריק טריפלט, פרופסור במחלקה למיקרוביולוגיה ומדעי התא באוניברסיטת פלורידה.
