חוקרים מהאוניברסיטה המטרופולינית של טוקיו גילו כי פגיעה במטבוליזם של גלוקוז בתאי הגליה, סוג של תא במערכת העצבים שלנו, ממלא תפקיד מפתח בהתנוונות הנגרמת על ידי מחלת אלצהיימר. בעזרת רשתות זבוב פרי, הם הראו כי קידום חילוף החומרים הגלוקוזי בתאי גליה עם הצטברות חלבון טאו, כמו בחולי אלצהיימר, מסייע בהקלה על דלקת וניוון פוטו-קולטני. הממצאים שלהם מציגים מטרה טיפולית חדשה ומלהיבה לטיפול בתנאים ניווניים.
מחלת אלצהיימר (AD) היא הגורם המוביל בעולם לדמנציה בקרב אנשים מבוגרים וממשיכה להשפיע הרסנית על איכות חייהם של אנשים. מדענים פועלים כנגד השעון כדי לפתור את הרשת העצומה של המנגנונים שבאמצעותם AD משפיעה על מערכת העצבים שלנו. אנו יודעים, למשל, כי הספירה מאופיינת בהצטברות של חלבון טאו בתוך תאים, אך הדרכים בהן הדבר מוביל להתנוונות עצבית עדיין לא מובנים במלואם.
צוות בראשותו של פרופסור קאנה אנדו מאוניברסיטת מטרופוליטן טוקיו הפנה את תשומת ליבו לאופן שבו הצטברות חלבון טאו משפיעה על תאי גלייה, תאים לא ניורונליים במערכת העצבים המרכזית שלנו המסייעים לתמיכה, להאכיל ולהגן על נוירונים. חשוב לציין כי הדרכים בהן עובדות תאי גלייה עושות הרבה מה שקורה בחולי AD. לדוגמה, ידוע כי תאי הגליה מנקים את הצטברות החלבון הלא תקינה, המלווה בתגובה דלקתית; דלקת נוירואין היא פתולוגיה ליבה של AD. הם ממלאים תפקיד חשוב בסיוע לנוירונים להישאר דלקים על ידי חילוף חומרים הגלוקוז; ירידה דרסטית במטבוליזם של גלוקוז במוח היא תכונה נוספת של חולי AD. עם זאת, לא ידוע הקשר בין שינויים במטבוליזם של גלוקוז תאי גליה לבין הצטברות חלבון טאו.
בעזרת זבובי פרי תסיסנית כמודל, ראשית הצוות הראה כי זבובים השתנו כדי לקבל הצטברות של חלבון טאו ברשתית הראו התנוונות עצבית, נפיחות באזורים סמוכים והיווצרות תכלילים לא תקינים. הם הצליחו להראות כי האחרונים שבהם נגרמה על ידי תאי גלייה פעילים באופן חריג. כדי לחקור כיצד זה קשור למטבוליזם הגלוקוז שלו, הם הצליחו להשתמש בטכניקות שינוי גנטי כדי לבטא יותר חלבון הובלת גלוקוז (GLUT) בתאי גליה. למרבה הפלא, זה הוביל לדיכוי התנוונות עצבית ופחות דלקת, למרות שזה לא הוביל לשינויים בהצטברות חלבון טאו. זה מראה כי הצטברות טאו-חלבון גורמת לתאי הגליה לסבול מירידה משמעותית במטבוליזם הגלוקוז.
הצוות מציע כי חילוף החומרים הגלוקוזי של גלוקוז עשוי להוות יעד חדש לטיפולים חדשים לתנאים ניווניים. מחלות כמו פרקינסון, למשל, מאופיינות גם על ידי דלקת נוירואין. כל התקדמות שעלולה לרפא, למנוע או אפילו להאט את הופעתם של כל אחד מהתנאים הללו מבטיחה להשפיע על המשחק על החברה האנושית.
עבודה זו נתמכה על ידי מענק JSPS-AI-AD עבור חברי מחקר JSPS 18J21936, קרן טאקדה מדע, פרס מחקר מטעם קרן יפן להזדקנות ובריאות, מפרק NIG (25A2019), מענק-אי-סיוע למחקרים מדעיים על מחקרים (GRANTINATION RECATER) (JSPS KANKHI NARTBAID (BANTINAT, BANT-IAD), ATTERTINATINATINATER (GRANTINATINATINATINT) (JSPS KANKHIAR GRANTAINAT (GRANT-PAIN), BARNAID), BARNAID). (24K02860), מענק מחקר של המכון הלאומי להזדקנות/מכוני בריאות לאומיים (RF1AG071557) וקרן המחקר האסטרטגי TMU.
