האם יש קשר נוירוביולוגי בין טראומה בילדות, אלקסיתימיה ועישון ניקוטין ארוך טווח?

שימוש בניקוטין מוכר כמזיק ברמות מרובות, כולל רעילות מוח ולב. מחקר חדש שפורסם ב רשת JAMA פתוחה בוחן את הסיכון לעישון שמציג טראומת ילדות עם כשל של ויסות רגשי לאחר מכן ואת המדדים העצביים המשקפים את גורמי הסיכון הללו.

רקע כללי

לא ידוע הרבה על מה שמניע מעשנים לטווח ארוך להמשיך בהרגל. הדמיית תהודה מגנטית פונקציונלית (fMRI) מספקת כלי להערכת תפקוד המוח ביחס לשימוש בטבק. בעוד שמחקרים רבים התמקדו במצב התפקודי של המוח במנוחה, מדדי מצב דינמי יכולים לעזור להבין כיצד אזורי מוח מתואמים לאורך זמן או עם נסיבות משתנות.

מחקר מוקדם יותר המבוסס על נתונים מפרויקט Human Connectome (HCP) דיווח כי המוח הראה שמונה מצבי רשת חולפים. מצבים אלה מציגים תכונות נפוצות עם מצב ברירת המחדל של מצב רשת (DMN) ורשת בולט (SN).

האחרונים נחשבים כתשתית להפרעות שימוש בחומרים מכיוון שהם מגיבים לרמזים הקשורים לעישון. בנוסף, הם מראים קואורדינציה תפקודית רבה יותר במהלך הגמילה ובפרופורציה לתשוקה שחווית.

דינמיקה זמנית היא תחום מחקר נוסף המתמקד ברשתות מוח הקשורות לשימוש בסמים. זה מראה שלושה מצבים הקשורים ל-DMN: ה-frontoinsular DMN (FI-DMN), ה-DMN הקנוני וה-DMN הסנסומוטורי העורפי (DMN-OSM). אלה בעלי אותן פונקציות אך עם היבטים שונים.

לפיכך, מצב FI-DMN מקושר לחשיבה מדיטטיבית כמו גם לחשיבה רגשית בהתייחסות עצמית. זה יכול לכלול היבט רגשי יותר של מחשבה בהתייחסות עצמית, כמו לזכור אירוע רגשי. יותר זמן שהייה במצב זה מתאם עם זמן מוגבר של חשיבה על רגשות שליליים.

אלקסיתימיה הוא מונח המציין "קושי בזיהוי או בתיאור רגשות ועל ידי חשיבה חיצונית." מעשנים זוהו קודם לכן כבעלי סיכון גבוה יותר לאלקסתמיה, המהווה גם סיכון להתעללות בסמים/הפרעות נפשיות אחרות.

אלכסיתמיה מתאם עם הבדלים נוירוביולוגיים בין משתמשי חומרים אך לא אנשים בריאים. טראומה בילדות קשורה גם להבדלים נוירוביולוגיים, אפילו בקרב אנשים עם אותו מצב פסיכיאטרי. אלכסיתמיה קשורה אפוא לטראומה בילדות והיא אחראית לתוצאות שלה, כגון פציעה עצמית, מחלות פסיכיאטריות בחיים הבוגרים, ואידוי.

היו מעט מחקרים על האופן שבו מצבי תפקוד המוח משתנים לאורך זמן בין מעשנים לעומת לא-מעשנים וכיצד הם מושפעים מחוסר ויסות רגשי או טראומה בילדות. זה הוביל למחקר הנוכחי, שהשתמש ב-fMRI בשילוב עם שאלונים כדי לחקור טראומה בילדות ואלקסיתימיה.

זה בחן הבדלים דינמיים זמניים בכל 8 מצבי המוח בין מעשנים ללא מעשנים, במטרה לזהות הבדלים כאלה אם הם קיימים. יתר על כן, הוא בוחן כיצד טראומה בילדות, אלקסיתימיה ועישון קשורים למצבי DMN במוח.

המחקר נערך במכון הלאומי לשימוש בסמים בבולטימור, מרילנד. מתוך 204 המשתתפים, מחציתם עישנו ניקוטין.

כל המשתתפים היו מבוגרים בין 18 ל-65 שנים. הם היו מעשנים כרוניים אך לא היו להם היסטוריה של שימוש בסמים אחרים.

מה הראה המחקר?

הממצאים הראו כי מעשנים הראו שינויים משמעותיים יותר בין מצבי המוח השונים מאשר בקרות. מעשנים בילו בממוצע 25 שניות יותר במצב FI-DMN בהשוואה לאחרים. הם גם בילו יותר זמן ב-DMN-OSM אבל פחות ב-SN וברשת הפרונטופריאטלית (FPN).

ספרות מוקדמת יותר מראה שניקוטין קשור לעיבוד סנסומוטורי מוגבר, מה שמסביר את הזמן המוגבר ב-DMN-OSM. לעומת זאת, שימוש בחומרים קשור ליותר פעילות DMN ושיתוף מוגבר של מידע בין ה-DMN ל-SN.

תיאום זה בין ה-SN ל-DMN יכול להסביר מדוע זמן FI-DMN מוגבר קשור לסיכון גדול יותר להשתוקקות ולשימוש בחומרים. ה-FI-DMN הוא התוצאה של תיאום פונקציונלי בין DMN ו-SN כאחד. למרות שמדובר ברשתות נפרדות, הן פועלות יחד כדי לקיים את התלות בניקוטין על ידי ייצור תסמיני השתוקקות וגמילה.

"המחקר הנוכחי מציע תובנה חדשה לגבי המעורבות הזמנית של פעילות מתואמת של 2 רשתות (אלה) שלעתים קרובות פועלות יחד כדי לשמור על תלות בניקוטין."

בקבוצה זו, אלקסיתימיה מוגברת הייתה קשורה לזמן קצר יותר במצב זה. הניתוח הראה גם שטראומה בילדות אחראית לזמן שהייה במדינת FI-DMN רק בקרב מעשנים.

מה ההשלכות?

מעשנים בילו יותר זמן במדינת FI-DMN. עם זאת, אלה שהיו להם היסטוריה של טראומת ילדות בילו פחות זמן במצב זה. מעשנים אלה שבילו פחות זמן ב-FI-DMN סבלו מאלקסיתימיה גבוהה יותר.

השינויים הנוירוביולוגיים במעשנים היו קשורים לטראומה בילדות רק באמצעות תסמינים, כמו אלקסיתימיה במקרה זה. זה מאשש ממצאים קודמים המראים כי קישוריות DMN-SN מופחתת קשורה לאלקסיתימיה בקרב משתמשי חומרים אך לא בבקרות. זה מצביע על כך שגורמים הנובעים או קשורים לטראומה בילדות עלולים לגרום לשינוי בנוירוביולוגיה, מהווים סיכון לשימוש בסמים.

המחברים מסכמים, "אנו מציעים שיותר מדי או מעט מדי תפקוד FI-DMN עשוי להתאים להיבטים שונים של חוסר ויסות רגשי (כלומר, רומינציה ואלקסיתימיה, בהתאמה), שניהם תורמים לתשוקה ולשימוש בניקוטין." יתרה מכך, יתכן, אם לשפוט על פי נתונים אלה, ששימוש בסמים עלול להיווצר באמצעות מנגנונים נוירו-ביולוגיים מרובים, לעיתים קשורים לאלקסטימיה כתוצאה מטראומה בגיל הרך.

מחקר נוסף נחוץ כדי לזהות את ההשפעות הישירות של ניקוטין על רשתות המוח והאם הזמן המוגבר ב-FI-DMN נובע מעישון ארוך טווח או הגורם להרגל זה. זה גם חיוני להבין אם המתאם ההפוך עם אלקסיתימיה מייצג חוסר הסתגלות וחוסר ויסות רגשי או שינויים נוירוביולוגיים שנגרמו מטראומה.