האם טיפול חניכיים יכול לעזור להציל חיים?

מחקרים עדכניים חושפים קשר בין מחלת חניכיים לסיכון מוגבר לקרישי דם, המדגישים את היתרונות הפוטנציאליים מצילי חיים של טיפול בבריאות הפה עבור אלו הנמצאים בסיכון לפקקת.

לִלמוֹד: פריודונטיטיס השפעות על מחלות פקקת: מההיבט הקליני ועד לגישות טיפוליות עתידיות. קרדיט תמונה: אולגה מאת Shefer/Shutterstok.com

סקירה עדכנית בכתב העת International Journal of Oral Science דנה בהשפעה של פריודונטיטיס על מחלות פקקת.

רֶקַע

פריודונטיטיס מתייחס לדלקת כרונית של רקמות תומכות שיניים הנגרמת על ידי חיידקי ביופילם. חוסר איזון חיסוני מתווך את המצב. מחלות חניכיים בלתי מבוקרות הן הסיבה העיקרית לאובדן שיניים בקרב אנשים.

פקקת יכולה להגביל את זרימת הדם בתוך כלי הדם, ולגרום לאיסכמיה, נמק, בצקת מקומית, אי נוחות וחוסר יציבות בכלי הדם, שעלולים להיות קטלניים במקרים קיצוניים.

מחקרים הראו שדלקת חניכיים עלולה להגביר פקקת באמצעות דלקת מערכתית או העברת חיידקים ולהשפיע על תפקוד טסיות הדם והקרישה. לטיפול חניכיים עשויה להיות השפעה מונעת על חולי מחלות פקקת.

לגבי הביקורת

הסקירה הנוכחית מדגישה את הקשר בין הפרעות חניכיים ופקקת.

הקשר בין דלקת חניכיים ופקקת

פתוגנים כגון Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, T. dentcola, A. actinomycetemcomitansו F. nucleatum לגרום לדלקות חניכיים ולפגוע בפריודונטיום, שהיא הרקמה התומכת ומקיפה את השיניים. דלקות חניכיים כגון P. gingivalis להיכנס לזרם הדם מכיסי חניכיים כדי ליישב איברים מרוחקים.

זיהומים אלו יוצרים רעלים הגורמים לדלקת מערכתית ובעלי נטייה למחלות פקקת. דלקת מערכתית עלולה לפגוע במחסום האנדותל, וכתוצאה מכך לקרישיות יתר, זרימת דם איטית ולחץ מופרז על תאי מערכת החיסון המעורבים בהפעלת טסיות הדם. אחת או יותר מהגורמים המשולשים של Virchow יכולים לגרום ישירות לפקקת עורקים ותרומבואמבוליזם ורידי.

לאנשים עם דלקת חניכיים יש גורמים פקקת משופרים במחזור הדם כמו פיברינוגן ותגובתיות מוגברת של המוציטים, מה שמצביע על כך שהוא עשוי לתרום להתפתחות מחלות פקקת.

בנוסף, דלקת חניכיים גורמת לחוסר איזון מיקרוביאלי בקיבה. דיסביוזיס במעיים מעלה טרימתילאמין N-oxide (TMAO), הגורם לטרשת עורקים. מחקרים קשרו דלקת חניכיים לטרשת עורקים, תפקוד לקוי של האנדותל והגירה של לויקוציטים שעלולים לאכלס חיידקים.

מחקרים מצאו חומצה דאוקסיריבונוקלאית (DNA) מחיידקי חניכיים בפלאקים טרשת עורקים של הצוואר ובחומר פקקת בחולים שטופלו בהתערבות כלילית מלעורית (PCI). לחולי Thromboangiitis obliterans (TAO) יש תדירות גבוהה של דלקת חניכיים וטיטר נוגדנים גבוה יותר בדם נגד פתוגנים חניכיים.

אנשים עם מחלת חניכיים חמורה עלולים להפגין מאפיינים של מחלות לב וכלי דם כמו נוקשות עורקים, פגיעה בהתרחבות באמצעות זרימה (FMD) ועובי אינטימה-מדיה של הצוואר (cIMT).

פקקת היא תוצאה בולטת של מחלות לב וכלי דם (CVD), והיא ממלאת תפקיד חיוני במחלות לב וכלי דם שונות, כולל מחלת לב איסכמית, שבץ איסכמי ותרומבואמבוליזם ורידי.

דלקת חניכיים מעלה את האפשרות של קרע של רובד הצוואר, מחלת עורקים היקפית (PAD), פרפור פרוזדורים (AF), דיסקציה עורקים ואירועים קרדיווסקולריים חמורים (MACE) במהלך השתלת מעקף עורקי הלב (CABG).

חולי פקקת ורידים מציגים חיידקים חניכיים כגון Dialister pneumosintes, אייקנלה מחליד, Parvimonas micraו פרובטלה אוראליס נמצאים בחולי פקקת ורידים.

פריודונטיטיס, פקקת ומחלות אוטואימוניות

דלקת חניכיים קשורה להופעת מחלות פקקת, לחומרתה ולפרוגנוזה. דלקת חניכיים מגבירה את הסיכון למחלות לב וכלי דם ולפקקת על ידי הפעלת יתר של טסיות הדם וקידום קרישת הדם באמצעות חוסר ויסות טסיות.

פריודונטיטיס מחמיר את התוצאות הקליניות באירועי פקקת. עם זאת, טיפול חניכיים משפר את תפקוד תאי האנדותל ואת הפרוגנוזה. P. gingivalis מגרה את הפעלת הטסיות באמצעות קולטן דמוי אגרה 2 (TLR2) ואיתות TLR4.

הטסיות המופעלות יתר מבטאות P-selectin ואת צביר ההבחנה 40 ליגנים (CD40L) תוך ביטוי חסר של פרוסטגלנדין E1 ​​וסינתזות תחמוצת חנקן אנדותל (peNOS) בכלי הדם. הנתונים מצביעים על כך שמחלות חניכיים גורמות למערכת הדם להיות פרוטרומבוטית.

דלקת חניכיים יכולה להגביר את רמות הדם של מלכודות חוץ-תאיות של נויטרופילים (NETs) ושל חלבון B1 עם ניידות גבוהה (HMGB1), מה שמעיד על כך שאינטראקציות בין טסיות-נויטרופילים עשויות להיות מנגנון אימונולוגי העומד בבסיס הקשר פריודונטיטיס-פקקת.

בפריודונטיטיס, מתווכים דלקתיים כמו חומצת גרעין נטולת תאים (cfNA) ופוליפוספט אנאורגני (polyP) מתווכים דלקת מערכתית ותהליכים מעוררי קרישה. רמות cfNA בפלזמה עולות אצל אנשים עם פקקת עורקים ורידים.

דלקת חניכיים מאופיינת ברמות גבוהות של ציטוקינים פרו-דלקתיים, כולל גורם נמק גידול אלפא (TNF-α), אינטרלוקין-1 בטא (IL-1β) ו-IL-6, בנוסף לפיברינוגן וחלבון C-reactive (CRP) ).

הסמן הביולוגי D-dimer לתסחיף ריאתי (PE) ופקקת ורידים עמוקים (DVT) גבוה יותר אצל אנשים עם מחלת חניכיים.

דלקת חניכיים מחמירה הפרעות פקקת הקשורות למחלות אוטואימוניות, כפי שמצוין על ידי רמות גבוהות יותר של אנטי-קרדיוליפין (aCL), נוגדנים ציטופלסמיים אנטי-נויטרופיליים (ANCA) ונוגדנים בחולים עם פריודונטיטיס.

טיפולי חניכיים כמו אבנית ותכנון שורשים מורידים את ריכוזי האנטי-קרדיוליפין בדם, מה שמצביע על כך שטיפול חניכיים עשוי למנוע פקקת אצל אנשים עם הפרעות אוטואימוניות.

מַסְקָנָה

בהתבסס על הממצאים, דלקת חניכיים גורמת לפקקת באמצעות חיידקים ודלקות, וטיפול חניכיים יכול לסייע בשיפור הפרוגנוזה. עם זאת, ההמלצות הקליניות הקיימות אינן כוללות טיפול בבריאות הפה.

אנשי מקצוע בתחום הבריאות חייבים לשקול מעקב אחר בריאות חניכיים עבור אלו הנמצאים בסיכון לפקקת, וטיפולים חניכיים עשויים להיות יעילים הן למניעה והן לטיפול. עם זאת, נדרשים יותר מחקרים אקראיים מבוקרים רב-מרכזיים כדי לאמת את הממצאים.