האם העבר האתלטי שלך יכול להעלות את הסיכון שלך לפרפור פרוזדורים?

מחקר ציוני דרך מגלה כי עשרות שנים של חתירה עילית ונטייה גנטית משתלבים כדי להעלות באופן דרמטי את הסיכון להפרעות קצב, ומדגישים מדוע לא כל סיכוני הלב אצל ספורטאים נוצרים שווים.

מחקר: פרפור פרוזדורים בחותרים לשעבר ברמה העולמית: תפקיד גורמים סביבתיים וגנטיים. קרדיט תמונה: תמונה קרקעית / Shutterstock

לאחרונה כתב העת האירופי לב עבודת מחקר חוקרת עד כמה מתרחשת AF עקב נטייה גנטית ונטל התעמלות.

פרפור פרוזדורים אצל ספורטאים

AF הוא סוג של בעיית קצב לב המגדיל את הסיכון לשבץ ואי ספיקת לב. מספר מחקרים זיהו גורמי סיכון הקשורים ל- AF, כולל יתר לחץ דם, דום נשימה בשינה חסימתית, גיל קידום, מחלות לב מבניות, שימוש באלכוהול והשמנה.

בהשוואה לאי-אתלטים, ספורטאי סיבולת נמצאו בסיכון גבוה יותר להתפתחות AF. למרות שהוצעו מספר מנגנונים להסביר מדוע ספורטאים רגישים ל- AF, הסיבה המדויקת נותרה חמקמקה. חלק מההשערות המוצעות להפרעות קצב פרוזדורים כוללות דלקת, מתיחה המודינמית הנגרמת על ידי פעילות גופנית ומחלות בין-זרמיות. המחקר מדגיש גם כי שיפוץ לב, התאמה מבנית ואלקטרופיזיולוגית מתמשכת משנים של אימוני סיבולת מובחרת, היא גורם מפתח בסיכון מוגבר זה.

מחקר קודם שיער גם כי אימונים אתלטיים עשויים להפעיל גנים המובילים להתפתחות AF. לדוגמה, גרסאות קטוע בגן TTN נמצאו קשורות להופעה מוקדמת של AF. תורשת AF מסבירה מדוע אנשים צעירים רבים עם גורמי סיכון אחרים מפתחים את המצב. מחקר נוסף נדרש כדי להבין את הנטייה הגנטית המדויקת המסדירה את שכיחות ה- AF אצל ספורטאים צעירים יותר.

מחקרי תצפית העלו כי ספורטאים שיש להם קריירה ארוכה יותר ומופיעים במסגרות מקצועיות מאוד נמצאים בסיכון גבוה לפתח AF. מכאן שספורטאי סיבולת מובחרת יכולים להיות בסיכון גבוה ל- AF, אפילו שנים לאחר הפרישה מהתחרות. המחברים מציינים כי הסיכון עשוי להימשך עשרות שנים לאחר הפסקת הספורט העילית, תוך הדגשת ההשלכות לטווח הארוך של השתתפות אתלטית ברמה גבוהה.

על המחקר

המחקר Proafheart התמקד באומדן שכיחות AF בחותרים בדימוס עלית וחקר האם עלייה זו קשורה לנטייה גנטית.

גויסו חותרים עילית לשעבר שהתמודדו באליפות העולם הלאומית, באליפות העולם או ברמה האולימפית בין 1960 ל -1992. משתתפים אלה, בני 45 ל -80 שנה, זוהו מהיסטוריה של חתירה אוסטרלית. קבוצת ביקורת תואמת ביחס של 1: 100 חולצה מהנקודה הביולוגית בבריטניה. משתתפים אלה הותאמו על בסיס אתניות, מין וגיל.

משתתפים עם AF זוהו מהנקודה הביולוגית בבריטניה בהתבסס על תאריך הדמיית התהודה המגנטית הלבבית (CMR) ואלקטרוקרדיוגרמה (ECG). כל המשתתפים סיפקו מידע על משטרי אימונים במהלך שנות החתירה התחרותית הבינלאומית ואחרי הפרישה באמצעות שאלון. המשתתפים שהמשיכו להתאמן במרץ לאחר קריירת החתירה שלהם נקראו ספורטאים לכל החיים.

ניתוח גנטי בוצע באמצעות דגימות דם היקפיות. בהתבסס על המכללה האמריקאית לגנטיקה רפואית וגנומיקה (ACMG), גרסאות סווגו כפתוגניות, ככל הנראה פתוגניות (LP), גרסאות בעלות משמעות לא וודאות (VUS), ככל הנראה שפירה ושפירה. בנוסף, חושב ציון סיכון פוליגני עבור AF (AF-PRS), וכימות את הרגישות הגנטית של כל אחד מהאדם ל- AF.

ממצאי לימוד

בסך הכל 121 חותרי עילית לשעבר, עם גיל ממוצע של 62 שנים, גויסו והלכו אחריו חציון של 4.4 שנים. קבוצת המחקר כללה 74% גברים ו -23 אולימפיאנים לשעבר, שכולם היו ממוצא אתני לבן.

בהשוואה לקבוצת הביקורת, ספורטאים בדימוס ביצעו יותר פעילות גופנית, היו רזים יותר, גבוהים יותר, היו בעלי צפיפות מינרלית עצם גדולה יותר והיו להם לחצי דם סיסטוליים ודיאסטוליים נמוכים באופן שולי. למשתתפים בשתי הקבוצות היו פחות הבדלים במחלות קרדיומטבוליות ושיעורים דומים ביתר לחץ דם, סוכרת ומחלות לב איסכמיות. בעוד שאף אחד מהספורטאים לא היה מעשנים עדכניים, כ- 25% היו מעשנים לשעבר. לעומת זאת, 4% מקבוצת הביקורת היו מעשנים נוכחיים.

מבחינת צריכת אלכוהול, ספורטאים היו נוטים יותר לשתות בשתי קיצוניים (לעיתים רחוקות או לעיתים קרובות), בעוד שהמשתתפים בקבוצת הביקורת היו בעלי סיכוי גבוה יותר לשתות לסירוגין.

המחקר הנוכחי ציין כי בהשוואה לקבוצת הביקורת, המשיכות היו נפוצות פי שלושה בקרב ספורטאים. עם זאת, המספרים המוחלטים היו נמוכים, כאשר 4 מתוך 121 ספורטאים ו 128 מתוך 11,495 בקרות שנפגעו. בנוסף, נפחי הלב של הספורטאים, כפי שנמדדו על ידי CMR, היו גדולים משמעותית מאלו של משתתפי קבוצת הביקורת. עם זאת, לא נצפתה שום הבדל בשבריר פליטת החדר השמאלי בשתי הקבוצות. במקרה של פרמטרים של א.ק.ג, נמצא הבדל משמעותי בין הקבוצות. לדוגמה, לספורטאים היו קצב לב נמוך יותר, משך זמן רב יותר ב- QRS, מרווחי PQ ארוכים יותר ומרווחי QT ארוכים יותר.

שכיחות ה- AF הייתה גבוהה יותר בקרב ספורטאי העילית לשעבר מאשר נבדקי ביקורת. שכיחות ה- AF במשך תקופת מעקב של ארבע שנים הייתה גם גדולה יותר בקבוצת המחקר בהשוואה לקבוצת הביקורת. ניתוח ההישרדות העלה כי ספורטאים ללא היסטוריה של AF בתחילת הדרך היו בעלי סיכוי גבוה פי 2.8 לפתח AF אירועים.

הכותבים ביצעו ניתוחי רגישות כדי להסביר את הטיית הבחירה האפשרית, ומאשרים כי השכיחות העודפת של AF אצל ספורטאים נמשכה אפילו תחת הנחות שמרניות. בהשוואה לספורטאים לכל החיים, נמצא כי AF נפוצה יותר בקרב ספורטאים בדימוס. באופן ספציפי, שכיחות ה- AF הייתה גבוהה משמעותית בקרב ספורטאים בדימוס (27.5%) בהשוואה לספורטאים לכל החיים (9.8%), אם כי שיעורי משולבים בסך הכל (נפוץ ואירוע) לא היו שונים סטטיסטית בין קבוצות אלה. ניתוח בתוך הקבוצה של קבוצת הביקורת גילה כי המשתתפים עם AF נפוץ או אירוע היו בעלי סיכוי גבוה יותר להיות גברים ומתקדמים. ניתוח תיאורי שלא הותאם הדגים כי משתתפים עם יתר לחץ דם, סוכרת, מחלות לב איסכמיות ושבץ מוחי קודם היו בעלי סיכוי גבוה יותר לפתח AF.

בין הביקורות, אנשים ששותים אלכוהול מדי יום או כמעט מדי יום ועשן נוטים יותר לפתח AF. עם זאת, אף אחד מהספורטאים במחקר זה לא היה מעשנים עדכניים. המחקר הנוכחי ציין כי מבנה לב ומדדים אלקטרוקרדיוגרפיים היו דומים באלה עם AF וללא AF בקרב ספורטאים.

רצף של 24 גנים קרדיומיופתיים הצביע על נוכחות של 2.7% גרסאות פתוגניות. שלושה ספורטאים נשאו גרסאות פתוגניות ככל הנראה בגנים קרדיומיופתיים. רק לספורטאי עם גרסת jup (פלאקוגלובין) הייתה AF; שני הספורטאים עם גרסאות PKP2 (Plakophilin-2) ו- DSP (Desmoplakin) לא היו AF. התשואה הכוללת של גרסאות נדירות וגורמות למחלות הייתה נמוכה, ולא היה הבדל בתדירות בין אלה עם AF וללא AF.

חשוב לציין כי הערכה של ציוני הסיכון הפוליגני (PRS) הראתה כי ספורטאים עם יחסי ציבור גבוהים היו בעלי סיכוי גבוה פי ארבעה לאלה עם אלה עם יחסי ציבור נמוכים יותר. שיעור האנשים עם סיכון פוליגני גבוה היה דומה הן בקבוצות הספורטאים והן בקבוצות הביקורת, מה שמרמז כי רקע פוליגני תורם לסיכון AF בשתי האוכלוסיות אך אינו מסביר באופן מלא את השכיחות הגבוהה בהרבה שנראתה אצל ספורטאים.

השיטות לגילוי אירוע AF היו שונות בין הקבוצות (ניטור הולטר שנתי ושאלונים לספורטאים, צמדת שיא לבקרות), מה שעלול הוביל להערכת הערכה של AF האירוע בקבוצת הביקורת.

מסקנות

המחקר הנוכחי הדגים כי ספורטאים לשעבר עוברים שיפוץ לב שנמשך עשרות שנים לאחר הפרישה, מה שעלול להגדיל את שכיחותו ושיעורי שכיחות ה- AF. בניגוד לזיהוי גרסאות הקשורות לקרדיומיופתיות בירושה, שונות גנטית רקע עשויה להיות רלוונטית יותר לחיזוי סיכוני AF. מוצדקים מחקרים עתידיים הכוללים אוכלוסייה אתלטית מגוונת ומכילה יותר, במיוחד בקרב נשים. הממצאים מראים כי ציוני הסיכון הפוליגניים עשויים להועיל בעתיד לריבוד סיכונים ומדיניות סינון בקרב ספורטאים.