החוקרים חוקרים את המנגנונים ומזהים אזורים חדשים במוח שיכולים להועיל לחולים בעת גירוי.
אנשים עם מחלת פרקינסון מאבדים יותר ויותר את הניידות שלהם לאורך זמן ובסופו של דבר אינם מסוגלים ללכת. התקווה לחולים אלה נשענת על גירוי מוח עמוק, המכונה גם קוצב לב מוח. במחקר הנוכחי, חוקרים מאוניברסיטת רוהר בוכום ופיליפס-אוניברסיטט מרבורג, גרמניה, בדקו האם וכיצד גירוי של אזור מסוים במוח יכול להשפיע לטובה על היכולת האמבולטורית ולספק לחולים איכות חיים גבוהה יותר. לשם כך, החוקרים השתמשו בטכניקה בה תאי העצב מופעלים ומושבים באמצעות אור. הדו"ח שלהם הופיע בכתב העת Scientific Reports ב- 12 באפריל 2025.
שיפור יכולת האמבולטוריה
אם תרופות כבר לא מספיקות בהקלת הניידות המוגבלת בשלב המתקדם של מחלת פרקינסון, אלטרנטיבה אחת היא גירוי מוח עמוק. פולט דופק חשמלי מושתל בתוך המוח, כמו למשל בגרעין התת -אלמי, שהוא חלק פונקציונלי ממערכת הגנגליה הבסיסית.
הקבוצה תחת ד"ר ליאנה מלו-תומאס מפיליפס-יוניברסטט מרבורג הצליחה להראות במחקרים קודמים על חולדות, שיכולים להשתמש בגירוי של הקוליקולוס הנחות-הידוע באופן מדויק בזכות עיבוד קלט שמיעתי-כדי להתגבר על מגבלות הניידות. "יש אינדיקציות לכך שגירוי של אזור זה במוח מוביל להפעלת אזור הקטר המזנספלי, או MLR", אומר מלו-תומאס.
מעניין לציין כי הקוליקולוס נחות – בניגוד לגנגליה הבסיסית – אינו מושפע ממחלת פרקינסון. עם זאת, קבוצת המחקר תחת Melo-Thomas גילתה כי הגירוי שלה מפעיל מסלולי מוטוריים אלטרנטיביים ויכול לשפר את הניידות של החולים.
המחקר הנוכחי נועד לחקור עוד יותר את ההשפעה ההפעלה הזו של הקוליקולוס הנחות על ה- MLR. "חשדנו כי יש לכך השפעה חיובית על היכולת האמבולטורית", אומר מלו-תומאס.
השפעה אופטית של תאי עצבים
קבוצת מרבורג בראשות פרופסור ריינר שוורטינג ביקשה תמיכה של ד"ר וולפגנג קרוזה מהמחלקה לזואולוגיה כללית ונוירוביולוגיה באוניברסיטת רוהר בוכום. הצוות בבוכום בראשותו של פרופסור סטפן הרליטזה מילא תפקיד משמעותי בפיתוח משותף של שיטות האופטוגנטיקה.
תוך כדי כך, החוקרים מבטיחים כי תאי העצב של חיות הבדיקה שהשתנו גנטית מייצרים חלבון רגיש לאור באזורים מעניינים במוח. אור שמגיע לתאי עצב אלה באמצעות סיבים אופטיים קטנים ומושתלים מאפשר לחוקרים להפעיל או לעכב אותם באופן ספציפי. "שיטה זו מדויקת בהרבה מגירוי חשמלי, שמשפיע תמיד גם על האזור סביב התאים", אומר קרוזה.
לראשונה, השפעת הגירוי תועדה ישירות עם מדידות אלקטרופיזיולוגיות של פעילות עצבית במבני המטרה. למטרה זו שימשה מערכת רב-אלקטרודות שפותחה במקור ב- Philipps-Universität Marburg. על ידי שילוב של שיטות אלה, החוקרים הצליחו להבין ישירות את השפעת הגירוי. מדידה מקבילה עם עד ארבע אלקטרודות היא גם יעילה ביותר, ומאפשרת למזער את מספר בעלי החיים המשמשים. השפעות התנהגותיות שיכולות להיגרם על ידי הגירוי נבדקו בבעלי חיים מודעים.
גירוי של הקוליקולוס הנחות מספק את האפקט הרצוי
גירוי אופטוגנטי בקוליקולוס הנחות עורר בעיקר את הגידול הצפוי בפעילות העצבית בתוכו. "מדידות סימולטניות באזור ה- MLR העמוק יותר הראו פעילות מוגברת ברוב התאים, אם כי כמעט רבע מהתאים נעצרו על ידי הפעילות הנוספת בקוליקולוס הנחות", מדווח קרוזה. הפעלת תאי עצב בודדים התרחשה עם עיכוב ממוצע של 4.7 אלפיות השנייה, מה שמצביע על חיבור סינפטי פונקציונלי בין הקוליקולוס הנחות ל- MLR.
יסודות לסוגים חדשים של טיפול
חקירת מעגלים מחוץ לגנגליה הבסיסית המושפעת ממחלת פרקינסון היא צעד מבטיח בחיפוש אחר גישה טיפולית חדשה להקלת הגירעונות המוטוריים הנובעים מהמחלה. כזה הוא המקרה עם הקשר בין הקוליקולוס הנחות ל- MLR שנחקר למחקר זה.
"גם אם הדרך לעבר גישות טיפוליות חדשות להקל על תסמיני מחלת פרקינסון עדיין נראית ארוכה, מחקר יסודי כזה חשוב ביותר", מדגיש קרוזה. המנגנונים המדויקים המובילים להקלה נצפית של תסמינים עם גירוי מוח עמוק בגנגליה הבסיסית אינם מובנים במלואם. בדיקה נוספת של חיבורים הבסיסיים עשויה לספק תובנה חדשה העלולה לייעל את הטיפול בטווח הארוך.
מימון
מחקר זה נתמך על ידי Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) עם המענקים ME4197/2 UND ME4197/3 ועל ידי התיאום לשיפור אנשי ההשכלה הגבוהה (CAPEs) בברזיל (מענק הפרשה 88881.198683/2018-01).