Search
טיפול בעוויתות חשמל נמצא כטיפול בטוח ויעיל לכמה מחלות נפש

גילוי של מערכת אספקת תרופות מבוססת ננו-חלקיקים עשוי לחולל מהפכה בטיפול בסכיזופרניה

סכיזופרניה היא הפרעה מסובכת בבריאות הנפש המלווה במגוון רחב של תסמינים כגון הזיות, פגיעה ביכולת הקוגניטיבית ודיבור או התנהגות לא מאורגנים. זה נקשר לאנומליות בהולכה עצבית עקב חוסר איזון של נוירוטרנסמיטורים כימיים. אסטרטגיות טיפול נוכחיות נגד סכיזופרניה כוללות מתן תרופות אנטי פסיכוטיות, שעלולות לגרום לתופעות לוואי וקשורות לסיכון גבוה למחלות לב וכלי דם. יתרה מכך, אצל מטופלים, התגובה לתרופות טיפוליות לרוב אינה מספקת שכן מחסום הדם-מוח (BBB), מחסום מגן של תאים, מסדיר בקפדנות את תנועתם של יונים ומולקולות לתוך המוח.

כדי להתגבר על המכשול של BBB ולהקל על הובלת תרופות טיפוליות אל רקמת המוח לטיפול בסכיזופרניה, חוקרים בחנו את הישימות של טרנסציטוזיס (RMT) באמצעות קולטן ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה (LRP1). מחקר זה נערך על ידי צוות בראשות פרופסור חבר אייג'ירו מיאקו מהמכון המתקדם למדע וטכנולוגיה של יפן (JAIST), כלל את פרופ' יוקיו אגו מאוניברסיטת הירושימה, פרופ' שינסאקו נאקאגאווה מאוניברסיטת אוסקה, פרופ' טקאטסוגו הירוקאווה מאוניברסיטת צוקובה, וכן ד"ר קוטארו סקמוטו, מדען ראשי בכיר ב-Ichimaru Pharcos Co., Ltd. המחקר שלהם פורסם ב- JACS Au כתב עת ב-20 ביוני 2024.

החוקרים קיבלו השראה מממצאים קודמים שהראו את האינטראקציות של שכפול גנים של קולטן פפטיד vasoactive 2 (VIPR2) בסכיזופרניה וגילוי שלהם של פפטיד חדש, KS-133. לפפטיד החדש, KS-133, יש פעילות אנטגוניסטית סלקטיבית ל-VIPR2, מה שמוביל להורדת הוויסות שלו. עם זאת, המגבלה העיקרית הקשורה ל-KS-133 הייתה החדירות הירודה שלו על פני BBB.

כדי להקל על ההובלה האפקטיבית של KS-133 לתוך המוח, הם פיתחו פפטיד מכוון למוח, KS-487, שיכול להיקשר ספציפית ל-LRP1 ולהשפיע על RMT. לבסוף, החוקרים פיתחו מערכת חדשנית מבוססת ננו-חלקיקים (DDS) שבה פפטיד KS-133 היה מובלע בפפטיד מכוון KS-487 וחקרו את יעילותו בטיפול בסכיזופרניה.

מתן פורמולציות פפטידים באמצעות ה-DDS הביא להפצה יעילה של התרופה במוחם של עכברים. פרופילי שחרור תרופות שהוערכו על ידי ניתוח פרמקוקינטי אישרו את תפקידו של הפפטיד המכוון למוח בהעברת KS-133 אל המוח. יתר על כן, היעילות של DDS הוערכה בעכברים עם סכיזופרניה מושרה על ידי הפעלה מוגברת של VIPR2. עכברים שטופלו בננו-חלקיקים KS-133/KS-487 הראו שיפור משמעותי בתפקודים קוגניטיביים במהלך מבחני זיהוי אובייקטים חדשים, שניתן לייחסם לעיכוב של VIPR2.

ד"ר מיאקו מסביר את היישומים האמיתיים והפוטנציאל של המחקר שלהם, "לתרופות הקיימות יש רק מנגנונים המערבים אפנון של נוירוטרנסמיטורים, וההשפעות הטיפוליות שלהן מוגבלות, במיוחד עבור חוסר תפקוד קוגניטיבי. לפיכך, ניסוח הפפטידים שלנו יכול לשמש כתרופה חדשה לשיקום תפקוד קוגניטיבי בסכיזופרניה".

לסיכום, מחקר זה של ד"ר Miyako וחוקרים משותפים מספק עדות פרה-קלינית לאסטרטגיה טיפולית חדשה למיקוד ב-VIPR2 שיכולה לשפר ליקוי קוגניטיבי בסכיזופרניה. "בהמשך, נרחיב את המחקר שלנו כך שיכלול תאים ומודלים של בעלי חיים, כמו גם ניסויים קליניים בבני אדם, כדי לאשר את היעילות והבטיחות של ניסוח פפטיד זה ולקדם את פיתוחו כטיפול חדש לסכיזופרניה תוך 5 שנים." מסכם ד"ר מיאקו, אופטימי לגבי ההשלכות ארוכות הטווח של המחקר שלהם.

אנו מקווים שהגילוי והפיתוח של DDS חדשני תוך שימוש בפפטידים תואמים ביו יחוללו מהפכה בנוף הטיפולי של סכיזופרניה!

דילוג לתוכן