תגלית חדשה לגבי האופן בו נוצרים אשכולות חלבונים זעירים בתאים עלולה לסלול את הדרך לטיפולים לניוון שרירים אמרי-דריפיוס (EDMD), הפרעה גנטית נדירה הגורמת לחולשת שרירים ובעיות לב.
חוקרים במכללת מכתבים, אמנויות ומדעים של USC Dornsife שילבו טכניקות הדמיה מתקדמות ופיזיקה תיאורטית כדי להתבונן ולהסביר כיצד ננו -אשכולות של חלבון אמרין בתאים חיים. אשכולות אלה – קטנים פי 100,000 מרוחב שיער אנושי – ממלאים תפקיד מכריע באופן בו תאים חשים ומגיבים לכוחות מכניים כמו מתיחה או לחץ, תהליך המכונה מכניקה. כאשר תהליך זה נכשל, הוא יכול לתרום למחלות כמו ניוון שרירים.
המחקר, שפורסם ב מחקר סקירה פיזיתחושף את הכללים המולקולריים "" מניע את סידור אמרין לננו -קוטלים והמנגנונים המובילים לאסיפה הפגומה שלהם אצל אנשים עם EDMD. על ידי זיהוי העקרונות הגופניים העומדים מאחורי אותם פגמים ומדוע הם משבשים את ההמראה המכנית ומעוררת תסמיני מחלות, מדענים מקווים לפתח אסטרטגיות חדשות לתיקוןן.
באופן מרתק, החוקרים, בהובלת כריסטוף האסלוונדר, פרופסור לפיזיקה ואסטרונומיה וביולוגיה כמותית וחישובית, ופביאן פינאוד, פרופסור חבר למדעים ביולוגיים ופיזיקה ואסטרונומיה, שהוצעו תחילה על ידי אלן טורינג – מפורסם בביברר המפורסמים והמחשבים. עבודתו של טיורינג על היווצרות תבניות בטבע (כמו פסי זברה ונקודות נמר) חשפה כללים מתמטיים שנראים גם הם שולטים בהרכבת החלבונים ברמה ננומטרית.
"מחקר זה פותח אפשרויות מרגשות"אמר הסופר הראשון של המחקר קרלוס אבוי, שזכה לתואר שלישי בפיזיקה שלו בשנת 2023 מ- USC Dornsife."על ידי יישום גישות מבוססות פיזיקה, אנו יכולים להתחיל לחשוב על דרכים לתקן פגמים אלה ולעזור לאנשים עם מחלה מתישה זו"
בעוד שהממצאים מתמקדים בניוון שרירים, הבנת האופן בו חלבונים כמו תפקוד אמרין עלולה להוביל לפריצות דרך במחלות אחרות הקשורות למכניקה סלולרית.
