מאמר מחקר חדש פורסם בכרך 17, גיליון 9 של הזדקנות-ארה"ב ב-8 בספטמבר 2025, תחת הכותרת, "ביטוי יתר של Runx1 גורם להופעה מוקדמת של ניוון דיסק בין חולייתי."
במחקר זה, בראשות המחבר הראשון Takanori Fukunaga מבית הספר לרפואה של אוניברסיטת אמורי והמחבר המקביל Hicham Drissi מאמורי והמרכז הרפואי אטלנטה VA, חוקרים מצאו כי הגן Runx1, כאשר הוא פעיל יתר על המידה בתאי דיסק בעמוד השדרה, יכול להאיץ ניוון הקשור לגיל של הדיסקים הבין-חולייתיים. הממצאים מציעים תובנה חדשה לגבי הגורמים הגנטיים המניעים את הזדקנות הדיסק ומציעים כיוונים אפשריים לטיפול בכאבי גב כרוניים.
דיסקים בין חולייתיים מרפדים את עמוד השדרה ותומכים בתנועה. ההידרדרות שלהם היא גורם מרכזי לכאבי גב תחתון, במיוחד עם ההזדקנות. במרכז כל דיסק נמצא הגרעין פולפוסוס (NP), ליבה דמוית ג'ל המכילה חלבונים כמו קולגן ואגרקן, המסייעים בשמירת המים ובשמירה על המבנה. ככל שאנשים מתבגרים, תאי NP מאבדים לעתים קרובות את תפקודם, מה שתורם להתמוטטות הדיסק.
באמצעות מודל עכבר מהונדס גנטית, החוקרים הפעילו את Runx1 במיוחד בתאי NP. עכברים אלה פיתחו סימנים של ניוון דיסק עד גיל חמישה חודשים, שהוא הרבה יותר מוקדם מהרגיל. ביטוי היתר של Runx1 הוביל לאובדן תאי NP בריאים, לעלייה בסוגי תאים לא תקינים ולפגיעה במבנה הדיסק. רמות של חלבונים חיוניים כמו אגרקאן וקולגן מסוג II ירדו, בעוד קולגן מסוג X עלו, מה שמסמן שינויים ברקמה לא בריאה.
"כדי להשיג ביטוי יתר לאחר לידה ספציפי ל-NP של Runx1, הצלחנו עכברי Krt19CreERT עם עכברים טרנסגניים Rosa26-Runx1 שנוצרו בעבר במעבדה שלנו."
ממצא מרכזי היה שפעילות יתר של Runx1 לא הרגה תאים ישירות. במקום זאת, הוא גרם להזדקנות תאית מוקדמת, המכונה הזדקנות. תאים מזדקנים מאבדים את היכולת לתקן רקמות, ויוצרים סביבה שמאיצה את הניוון. סמני הזדקנות היו מוגברים באופן משמעותי בדיסקים הפגועים.
החוקרים גם צפו בתגובה תלוית מינון. ככל שה-Runx1 הופעל יותר, כך הניוון היה חמור יותר. זה מצביע על כך שהמיקוד ל-Runx1 עשוי להיות אסטרטגיה מבטיחה למנוע או להאט את הזדקנות הדיסק.
בסך הכל, מחקר זה מדגיש את התהליכים הגנטיים והתאיים התורמים לניוון הדיסק הבין חולייתי, גורם מוביל לנכות. על ידי זיהוי Runx1 כמניע פוטנציאלי של הזדקנות דיסק מוקדמת, המחקר פותח הזדמנויות חדשות להתערבות וטיפול במצבי עמוד שדרה ניווניים.
