הכריזה על פרסום מאמר חדש עבור שילוב ביו כְּתַב הָעֵת. פיברוזיס כבד נגרם כתוצאה מהצטברות מוגזמת של מטריקס חוץ -תאי, אשר בתורו מונע על ידי הפעלת תאי כבד כבד.
MicroRNAs (miRNAs), סוג של RNAs קטנים שאינם מקודדים, מוכרים יותר ויותר כוויסות מכריעות לביטוי גנים בפתולוגיית הכבד, כולל פיברוזיס, על ידי השפעה על המפך הבין-תאי.
בין miRNAs אלה, MicroRNA-223 (MIR-223) התגלה כווסת מפתח של פיברוזיס, מעבר לתפקידו המוכר במקור בחסינות מולדת. על ידי נסיעה בין סוגי תאי כבד באמצעות אקסוזומים, miR-223 מווסת דלקת ופיברוזיס באמצעות קיפוד, גורם צמיחה שמקורו בטסיות (PDGF), והפכת איתות גורם Growth-β, ובנוסף מחפשים את ההפעלה של התאים של כבד, על ידי הפעלת תאים של gl, atypator α, glipator glioma, α- Stoph, α, α, α, α, α, α, α, α, α- Sector α, 7, ובכך משפיעים על הובלה מכנית ואוטופגיה. עם זאת, מחקרים רבים דיווחו על תוצאות הפוכות, בהן miR-223 מקדם פיברוזיס בתנאים מסוימים, ובכך מדגיש את תפקידי הסביבות הסלולריות, רמות הביטוי ורשתות ה- RNA המתחרות.
מאמר זה מסנתז את הראיות הנוכחיות, הסותרות לעיתים; מתווה כיצד הקשר מעצב את הפעולות הכפולות של miR-223; וסוקר פיתוח אסטרטגיות טיפוליות, כולל חיקוי miRNA, ניסוחים של חלקיקי ננו ומסירה חוץ תאית, כולל אתגרים גדולים במיקוד רקמות, יציבות מטען ובטיחות לטווח הארוך. תובנות אלה מדגישות יחד את miR-223 כמטרה מורכבת אך מסקרנת לטיפול אנטי-פיברוטי.
