מדענים חשפו את המנגנון העומד מאחורי האופן בו אספירין יכול להפחית את הגרורות של סרטן מסוים על ידי גירוי מערכת החיסון.
מדענים חשפו את המנגנון העומד מאחורי האופן בו אספירין יכול להפחית את הגרורות של סרטן מסוים על ידי גירוי מערכת החיסון, במחקר חדש שמומן בעיקר על ידי המועצה למחקר רפואי.
במחקר, שפורסם ב טֶבַעהמדענים אומרים כי גילוי המנגנון יתמוך במחקרים קליניים מתמשכים, ויכול להוביל לשימוש ממוקד באספירין כדי למנוע התפשטות של סוגים רגישים של סרטן, ולהתפתחות תרופות יעילות יותר למניעת גרורות סרטן.
המדענים מזהירים כי אצל אנשים מסוימים, אספירין יכולות להיות בתופעות לוואי חמורות ומחקרים קליניים מתבצעות כדי לקבוע כיצד להשתמש בה בבטחה וביעילות כדי למנוע התפשטות סרטן, כך שאנשים צריכים להתייעץ עם הרופא שלהם לפני שהם מתחילים לקחת אותו.
מחקרים שנערכו על אנשים עם סרטן הבחינו בעבר כי אלו הנוטלים אספירין במינון נמוך מדי יום יש צמצום התפשטות סרטן מסוים, כמו סרטן שד, מעיים וערמונית, מה שמוביל למחקרים קליניים מתמשכים. עם זאת, עד עכשיו לא היה ידוע בדיוק כיצד אספירין יכול למנוע גרורות.
במחקר זה, בהובלת חוקרים מאוניברסיטת קיימברידג ', המדענים אומרים כי גילוים כיצד אספירין מפחית גרורות סרטן הייתה סרנדיפיטיבית.
הם חקרו את תהליך הגרורות, מכיוון שלמרות שהסרטן מתחיל במיקום אחד, 90% ממקרי המוות בסרטן מתרחשים כאשר סרטן מתפשט לאזורים אחרים בגוף.
המדענים רצו להבין טוב יותר כיצד מערכת החיסון מגיבה לגרורות, מכיוון שכאשר תאי סרטן בודדים מתנתקים מהגידול המקור שלהם ומתפשטים לחלק אחר בגוף הם פגיעים במיוחד להתקפה חיסונית. מערכת החיסון יכולה לזהות ולהרוג את תאי הסרטן הבודדים הללו בצורה יעילה יותר מאשר תאי סרטן בגידולים מקורם גדולים יותר, אשר לעתים קרובות פיתחו סביבה המדכאת את מערכת החיסון.
החוקרים סקרו בעבר 810 גנים בעכברים ומצאו 15 שהשפיעו על גרורות סרטן. בפרט, הם מצאו כי לעכברים חסרי גן המייצר חלבון בשם Arhgef1 היו פחות גרורות של סרטן ראשוני שונים לריאות ולכבד.
החוקרים קבעו כי ARHGEF1 מדכא סוג של תא חיסון הנקרא תא T, שיכול לזהות ולהרוג תאי סרטן גרורתיים.
כדי לפתח טיפולים כדי לנצל את הגילוי הזה, הם היו צריכים למצוא דרך לתרופות למקד אותה. המדענים התחקו אחר אותות בתא כדי לקבוע כי Arhgef1 מופעל כאשר תאי T נחשפים לגורם קרישה הנקרא Thromboxane A2 (TXA2).
זו הייתה גילוי בלתי צפוי עבור המדענים, מכיוון ש- TXA2 כבר ידוע וקשור לאופן בו האספירין עובד.
TXA2 מיוצר על ידי טסיות דם – תא בזרם הדם המסייע לקריש דם, ומונע פצעים לדימום, אך מדי פעם גורם להתקפי לב ומשיכות. אספירין מקטין את ייצור ה- TXA2, מה שמוביל להשפעות נגד קריאה, העומד בבסיס יכולתו למנוע התקפי לב ומשיכות.
מחקר חדש זה מצא כי אספירין מונע מפיזור של סרטן על ידי הפחתת TXA2 ושחרור תאי T מדיכוי. הם השתמשו במודל עכברים של מלנומה כדי להראות כי בעכברים שניתנו אספירין, תדירות הגרורות הופחתה בהשוואה לעכברי בקרה, וזה היה תלוי בשחרור תאי T מהדיכוי על ידי TXA2.
פרופסור רחול רויצ'ודורי, מאוניברסיטת קיימברידג ', שהוביל את המחקר, אמר: "למרות ההתקדמות בטיפול בסרטן, חולים רבים עם סרטן בשלב מוקדם מקבלים טיפולים, כמו הסרה כירורגית של הגידול, שיש להם פוטנציאל להיות מרפא, אך מאוחר יותר נותרו במצב של גוף.
"מרבית החיסונים מפותחים לטיפול בחולים עם סרטן גרורתי מבוסס, אך כאשר סרטן מתפשט לראשונה יש חלון הזדמנויות טיפולי ייחודי כאשר תאי סרטן פגיעים במיוחד להתקפה חיסונית. אנו מקווים כי טיפולים שמכוונים לחלון פגיעות זה יהיו בעלי היקף אדיר במניעת הישנות בחולים עם סרטן מוקדם בסיכון חוזרות.
ד"ר ג'י יאנג, שביצע את המחקר, באוניברסיטת קיימברידג ', אמר: "זה היה רגע של יוריקה כשמצאנו ש- TXA2 היה האות המולקולרי שמפעיל את ההשפעה המדכאת הזו על תאי T. לפני כן, לא היינו מודעים להשלכה של ממצא בלתי צפוי.
"אספירין, או תרופות אחרות שיכולות למקד מסלול זה, יש פוטנציאל להיות פחות יקר מטיפולים מבוססי נוגדנים, ולכן נגיש יותר ברחבי העולם."
בעתיד, החוקרים מתכננים לעזור לתרגום עבודתם לתרגול קליני פוטנציאלי על ידי שיתוף פעולה עם פרופסור רות לנגלי, מיחידת הניסויים הקליניים של MRC באוניברסיטת קולג 'בלונדון, שמוביל את הניסוי הקליני Add-Aspirin, כדי לגלות אם אספירין יכול לעצור או לעכב את סרטן המוקדם לחזור.
פרופסור לנגלי, שלא היה מעורב במחקר זה, העיר: "זו תגלית חשובה. זה יאפשר לנו לפרש את תוצאות הניסויים הקליניים המתמשכים ולבצע מי שסביר להניח ליהנות מאספירין לאחר אבחון סרטן.
"בחלק קטן מהאנשים, אספירין יכול לגרום לתופעות לוואי חמורות, כולל דימום או כיבי בטן. לכן חשוב להבין אילו אנשים עם סרטן עשויים להפיק תועלת ותמיד לדבר עם הרופא שלך לפני שמתחילים אספירין."
המחקר מומן בעיקר על ידי המועצה לחקר הרפואה, עם מימון נוסף של מועצת המחקר של Wellcome Trust ומועצת המחקר האירופית.
הניסוי הקליני Add-Aspirin ממומן על ידי Sancer Research UK, המכון הלאומי לחקר בריאות וטיפול, המועצה לחקר הרפואה וקרן הזיכרון לטאטא של הודו.
