סידן (Ca2+) מניע תפקודים תאיים רבים, אם כי האופן שבו הוא שולט באיכות החלבונים ברטיקולום האנדופלזמי (ER), אברון תאי שמסנתז ומעביר חלבונים, אינו ידוע. מערכת הבקרה הזו של איכות חלבון, המכונה פרוטאוסטזיס, הוכנסה למיקרוסקופ על ידי חוקרים כדי למצוא הבנה מעמיקה יותר של התהליך, ועלולה לחשוף רמזים כיצד למנוע סוכרת מסוג 2, אלצהיימר וטרשת צדדית אמיוטרופית (ALS).
הצוות הורכב מחוקרים על פני דיסציפלינות מרובות, בהובלת פרופסור חבר נכבד מאסאקי אוקומורה ממכון המחקר הגבול של אוניברסיטת טוהוקו למדעי הבין-תחומיים (FRIS) ובית הספר לתארים מתקדמים למדעי החיים, במחקר שיתופי בינלאומי שכלל 17 צוותי מחקר מיפן, קוריאה ובריטניה. התוצאות פורסמו ב ביולוגיה של תא הטבע ב-11 בנובמבר 2025.
במטרה להבהיר את Ca2+ פרוטאוסטזיס מונע במיון, הם גילו ש- Ca2+ יכול לגרום להפרדת פאזות ב-PDIA6, גן המקודד לחלבון ספציפי, ER-localized האחראי על קיפול ותפקוד החלבון. לכן, אם חלבון זה מאבד את תפקידו, עלול להתרחש קיפול שגוי. ההשלכות על חלבונים מקופלים בצורה לא נכונה עלולות להיות קשות – כמו סוכרת.
עם זאת, לא הכל אבוד אם יש טעויות בקיפול חלבון. הם גילו שתהליך הנקרא הפרדת פאזות מונעת על ידי סידן במיון יוצר למעשה טיפות דמויות נוזל באמצעות עיבוי שיכולים לבצע תיקונים לפרואינסולין. פרואינסולין הוא מבשר האינסולין, ויותר מדי ממנו יכול להצביע על סיכון לסוכרת מסוג 2.
"כדי שהכל יפעל בצורה חלקה, אנו זקוקים לטיפות דמויות עיבוי אלה כדי להבטיח שהפרואינסולין מתקפל כראוי – בניגוד ליצירת גושים גדולים ומצטברים שיכולים לשבש את המסלולים הרגילים ולגרום לתוצאות בריאותיות שליליות", אמר אוקומורה.
ידע זה תורם באופן משמעותי להבנתנו של תהליכים אחרים מונעי סידן בתוך תאים. בנוסף, מחקר זה עשוי לשמש בפיתוח תרופות למחלות קשות לריפוי כמו ALS, אלצהיימר וסוכרת מסוג 2.
