חוקרים במרכז הרפואי Wexner של אוניברסיטת אוהיו ובמכללה לרפואה גילו דרך חדשה בה נוירונים פועלים בתנור עצבי באמצעות אורגנים עצביים אנושיים-הידועים גם בשם מודלים "מיני מוח"-מחולים עם ניוון לובאר פרונטוטפורמלי (FTLD).
הבנת מסלול חדש זה יכולה לעזור לחוקרים למצוא טיפולים טובים יותר עבור FTLD ואלצהיימר, שתי הצורות הנפוצות ביותר של דמנציה המובילות לירידה קוגניטיבית.
החוקרים השתמשו בטכניקות מתקדמות לחקר נוירונים מחולים ועכברים, כולל גידול אורגנים עצביים אנושיים ("מיני מוח") שיכולים לכלול מספר סוגים של תאים שנמצאים במוח.
הם מצאו שהחלבון GRAMD1B ממלא תפקיד משמעותי באופן בו מנוהלים חנויות כולסטרול ושומנים בנוירונים. כאשר משתנים רמות GRAMD1B, זה משנה את יתרת הכולסטרול, חנויות השומנים וכמות הטאו שהשתנו בתאים, כולם קשורים למחלות מוח.
המחקר מתפרסם באופן מקוון בכתב העת תקשורת טבעו
מדענים יודעים ש- GRAMD1B ממלא תפקיד באזורים אחרים בגוף כמו בלוטת יותרת הכליה והמעי, אך עד כה החלבון מעולם לא נחקר במוח. הממצאים מרגשים מכיוון שבמיקוד GRAMD1B, אנו יכולים לפתח טיפולים חדשים שיעזרו לאנשים עם FTLD ואלצהיימר. "
הונגג'ון "הארי" פו, דוקטור
כ- 50,000 עד 60,000 אמריקאים חיים עם FTLD. מחלת אלצהיימר היא הגורם השכיח ביותר לדמנציה. על פי הערכה, 6.9 מיליון אמריקאים בגיל 65 ומעלה חיים עם דמנציה של אלצהיימר כיום, על פי עובדות ומספרים של איגוד האלצהיימר משנת 2024.
העבודה נתמכה על ידי מחקר מחלות אלצהיימר של קרן ברייטפוקוס, המכון הלאומי להזדקנות של המוסדות הלאומיים לבריאות, מענק הנושא של גילוי המוח של אוניברסיטת אוהיו, ומענק הזרעים של מכון המחקר הנוירולוגי באוניברסיטת אוהיו.
