אובדן שמיעה מופיע כסימן אזהרה מוקדם למחלת אלצהיימר

אפילו אובדן שמיעה קל ניבא שינויים מואצים וסיכון מוגבר לדמנציה, עם ההשפעות החזקות ביותר שנראו אצל מבוגרים פגיעים גנטית.

מחקר: אובדן שמיעה, מבנה המוח, קוגניציה וסיכון לדמנציה במחקר הלב פרמינגהם. קרדיט תמונה: Alphavector / Shutterstock

במחקר שפורסם לאחרונה בכתב העת רשת JAMA פתוחהחוקרים חקרו קשרים בין אובדן שמיעה ותפקוד קוגניטיבי, שינויים במבנה המוח ודמנציה.

אובדן שמיעה הקשור לגיל הפך נפוץ יותר ככל שהאוכלוסייה מתבגרת ברחבי העולם, והוא עשוי להיות גורם סיכון שניתן לשינוי לדמנציה וירידה קוגניטיבית.

השכיחות העולמית של אובדן שמיעה נעה בין 29% ל-47% בקרב אנשים בני 65 ומעלה.

מספר מחקרים מצאו קשר בין אובדן שמיעה ותפקוד קוגניטיבי ירוד יותר, בעוד שאחרים קשרו זאת לנפח מוח קטן יותר או לסיכון לדמנציה.

מחקר לב פרמינגהם משמש להערכת תוצאות מוחיות וקוגניטיביות

במחקר הנוכחי, החוקרים חקרו את הקשרים של אובדן שמיעה עם מגוון רחב של תוצאות הקשורות למוח ודמנציה.

הצוות השתמש בנתונים ממחקר הלב פרמינגהם (FHS), מחקר עוקבה פרוספקטיבי בן שלושה דורות. קבוצת המחקר של צאצאי ה-FHS (דור שני) נרשמה בשנת 1971 5,124 אנשים שנחקרו אחת לארבע שנים במשך 10 מחזורים.

שתי דגימות חופפות חלקית נגזרו ממשתתפים שסיימו את המחזור השישי (1995 עד 1998) והערכת שמיעה.

מדגם 1 כלל משתתפים שעברו הערכה קוגניטיבית והדמיית תהודה מגנטית מוחית (MRI) במחזורי הבדיקה השביעי והשמיני.

מדגם 2 כלל אנשים בני 60 ומעלה שעברו מעקב לניתוח אירועי דמנציה.

הערכות שמיעה מפורטות וסיווגים מבוססי אודיומטריה

נערך שאלון לאיסוף מידע על אובדן שמיעה סובייקטיבי, פגיעת ראש, אוטוסקלרוזיס, טינטון, מחלת Ménière, התקפי סחרחורת, היסטוריה משפחתית של אובדן שמיעה, שימוש בתרופות אוטוטוקסיות, חשיפה לרעש ושימוש במכשירי שמיעה. אודיולוג ביצע בדיקת סף טהור.

אובדן שמיעה נותח בנפרד עבור כל אוזן באמצעות ממוצעי טון טהור (PTAs) ב-0.5, 1, 2 ו-4 קילו-הרץ.

בדיקות נוירופסיכולוגיות ומדדי MRI של מבנה המוח

ביצועים קוגניטיביים וירידה הוערכו באמצעות סוללה של מבחנים נוירופסיכולוגיים מאומתים. התקבלו תמונות MRI מוחי במשקל T1, והמדדים הבאים כומתו: נפח ההיפוקמפוס (HPV), נפח המוח המוחי הכולל (TCBV) ונפח עצימות יתר החומר הלבן (WMHV). חושבו שינויים במדדים אלה מהמחזור השביעי למחזור הבחינה השמיני.

מודלים סטטיסטיים הערכת סיכון לדמנציה ושינויים במוח

שכיחות של דמנציה מכל-סיבה ואלצהיימר נבדקה במדגם 2. רגרסיות ליניאריות רב-משתניות בוצעו כדי להעריך קשרים של PTA וקטגוריות אובדן שמיעה (ללא, קל, קל, או לפחות אובדן שמיעה בינוני) עם מדדים נוירופסיכולוגיים, TCBV, WMHV ו-HPV, תוך התאמה לגיל, מין או חינוך נוירופסיכולוגי בין גודל שמיעה, ערך MRI והזמן.

הקשרים האורכיים של PTA ואובדן שמיעה עם אירועי כל-סיבה ודמנציה של אלצהיימר הוערכו באמצעות רגרסיות Cox proportional hazards, מותאמת לגיל, השכלה, מין ומצב נשא ε4 של אפוליפופרוטאין E (APOE).

ניתוחים נוספים מותאמים לאורח חיים ולמשתנים נלווים לכלי הדם, כולל סוכרת מסוג 2, לחץ דם סיסטולי ומצב עישון.

הכותבים בדקו גם האם הוספת אובדן שמיעה למודל סיכון לדמנציה בסיסית שיפרה במידה מתונה את דיוק הניבוי.

אובדן שמיעה הקשור להתקדמות WMH וירידה בהנהלה

מדגם 1 ל-MRI ולניתוחים קוגניטיביים כלל 1,656 משתתפים (גיל ממוצע 58.1 שנים). מדגם 2 כלל 935 פרטים (גיל ממוצע 67.6 שנים). לגברים הייתה אובדן שמיעה גדול יותר מנשים, והשיעור עם שמיעה תקינה ירד עם הגיל.

הצוות מצא קשר ליניארי בין ספי PTA גבוהים יותר לעלייה גדולה יותר ב-WMHV, כמו גם ירידה גדולה יותר בתפקוד הניהולי. לעומת זאת, זיכרון וקוגניציה גלובלית לא הראו קשר משמעותי עם אובדן שמיעה.

WMHV עלה יותר באנשים עם אובדן שמיעה קל לפחות מאשר באלה עם שמיעה רגילה. לאנשים עם אובדן שמיעה קל לפחות היה TCBV קטן יותר בתחילת המחקר וירידה גדולה יותר בתפקוד הניהולי. התאמה לגורמי כלי דם ואורח חיים לא שינתה תוצאות אלו.

אובדן שמיעה סובייקטיבי היה קשור גם לתפקוד ניהולי ירוד יותר ו-WMHV גבוה יותר, גם כאשר אודיומטריה לא הצביעה על אובדן שמיעה בינוני או גרוע יותר, מה שמצביע על כך שדיווח עצמי מספק מידע משלים.

הסיכון לדמנציה מוגבר אצל אנשים עם אובדן שמיעה קל אפילו

במהלך 15 מעקב של 15 שנים, 12.7 אחוזים ממדגם 2 פיתחו דמנציה (77 אחוזים של דמנציה של אלצהיימר). אנשים עם אובדן שמיעה קל לפחות היו בסיכון גבוה משמעותית לדמנציה בהשוואה לאלו עם שמיעה רגילה (יחס סיכון 1.71, CI 1.01-2.90).

הסיכון לדמנציה היה גדול יותר באופן מובהק בקרב נשאי APOE ε4 עם אובדן שמיעה קל מאשר בקרב אלו עם שמיעה רגילה, מה שמרמז על אינטראקציה בין גנים לסביבה. אובדן שמיעה סובייקטיבי היה קשור גם לסיכון גבוה יותר לדמנציה בנשאי ε4.

למשתתפים עם אובדן שמיעה קל לפחות שלא השתמשו במכשירי שמיעה היו סיכון גבוה יותר לדמנציה, בעוד שמשתמשי מכשירי שמיעה הראו עלייה קטנה יותר ולא משמעותית.

ניתוחי מין חוקרים הראו TCBV נמוך יותר בגברים והתקדמות WMHV מהירה יותר בנשים. הוספת אובדן שמיעה למודלים לחיזוי דמנציה שיפרה באופן צנוע מדדי אפליה בסיכון כגון מדד סיווג מחדש נטו ומדד אפליה משולב.

אובדן שמיעה כסמן פוטנציאלי לרגישות לדמנציה

ביחד, אובדן שמיעה אובייקטיבי היה קשור לעלייה משמעותית בסיכון לדמנציה, כאשר ניתוחים קטגוריים הראו סיכון גבוה יותר ב-71% עבור אנשים עם אובדן שמיעה קל לפחות.

הסיכון לדמנציה היה גבוה במיוחד בקרב נשאי APOE ε4 עם ליקוי שמיעה מאשר בקרב אלו עם שמיעה רגילה. אובדן שמיעה היה קשור לירידה מואצת של מנהלים, נפח מוחי נמוך יותר והצטברות מהירה יותר של הפרעות בחומר הלבן, אך לא עם ירידה בזיכרון או בקוגניציה גלובלית.

הממצאים מצביעים על כך שבדיקת שמיעה עשויה לסייע בזיהוי אנשים בסיכון מוגבר לדמנציה. עם זאת, האינטראקציה של APOE ε4 דורשת שכפול עקב גדלים קטנים של תת קבוצות ודיוק אומדן צנוע.

באופן כללי, יש לראות באובדן שמיעה כסמן פוטנציאלי לרגישות מוגברת לדמנציה, ולא עדות לסיבתיות, בהתחשב בתכנון התצפיתי, בהשוואות מרובות והבדלי הדמיה על פני גלי המחקר.